Ciało intensywnie broni się przed wirusami przedostającymi się przez nasze nosy i usta. Badania wskazują, że niska wilgotność powietrza może sprawić, że te mechanizmy obronne będą mniej skuteczne. Przeczytaj o tym w naszym drugim artykule na temat wpływu wilgotności powietrza na rozprzestrzenianie się wirusa.
W naszym drugim artykule na temat wpływu wilgotności powietrza na rozprzestrzenianie się wirusów przyjrzymy się, jak wilgotność powietrza wpływa na mechanizmy obronne organizmu.
W szczególności przyjrzymy się badaniom naukowym przeprowadzonym na myszach wyeksponowanych na działanie wirusa – ukazującym, jak niska wilgotność powietrza czyni myszy bardziej podatnymi na infekcję. Badanie to dowodzi, iż niska wilgotność powietrza w pomieszczeniach w których przebywamy, czyli w naszych domach, szkołach, biurach i szpitalach podczas zimnych miesięcy, może znacząco zwiekszać naszą podatność na infekcje wirusowe.
Wilgotność powietrza nie jest oczywiście jedynym czynnikiem ograniczającym rozprzestrzenianie się wirusa. Czynniki, takie jak temperatura, ciśnienie powietrza, lub zachowanie człowieka również mają na to wpływ. Wilgotność powietrza była jednakże często pomijana jako czynnik łagodzący rozprzestrzenianie się wirusa, a wielka szkoda, ponieważ w rzeczywistości możemy ją łatwo kontrolować w naszym środowisku wewnętrznym.
W pierwszym artykule z naszej serii przyjrzeliśmy się, jak wilgotność względna powietrza w optymalnym, dla ludzkiego komfortu zakresie – od 40 do 60% – utrudnia wirusowi pozostanie w powietrzu przez długi czas. Ponieważ wirusy grypy infekują głównie poprzez kontakt z naszymi drogami oddechowymi, warto rozważyć aspekt kontroli wilgotnosci powietrza w procesie projektowania środowiska wewnętrznego.
Normalna codzienna aktywność człowieka oznacza, że nie możemy całkowicie uniknąć dostania się patogenów, takich jak wirus, do naszego nosa i ust. Wówczas zdrowe ciało ma kilka potężnych mechanizmów obronnych, aby powstrzymać wirusa przed wyrządzeniem nam krzywdy. W rzeczywistości tylko niewielki odsetek wirusów, które codziennie napotykamy, prześlizguje się przez tą obronę – reszta jest unieszkodliwiana bez naszej wiedzy.
W naszych nosach i ustach pierwszą linię obrony stanowią błony śluzówkowe układu oddechowego. Warstwa śluzu pokrywa tkankę i zapobiega kontaktowi wirusa z komórkami organizmu.
Po drugie, w naszych nosach, ustach i płucach mamy komórki nabłonkowe, które tworzą warstwę, granicę, w której nasze ciała spotykają się ze środowiskiem zewnętrznym. Nasza skóra jest również formą warstwy nabłonkowej, chroniącą nas przed infekcją. Rodzaje komórek nabłonkowych, które występują w naszym układzie oddechowym, są pokryte warstwą płynów są również wyposażone w rzęski, małe struktury podobne do włosów, które transportują śluz, i za jego pośrednictwem wychwytują występujące w organiźmie patogeny.
Połączone działanie śluzu i rzęsek jest znane jako transport śluzowo-rzęskowy (MCC).
W procesie kontaktu z wirusem i zwalczenia go, rzęski i komórki zostają uszkodzone, mimo iż mają zdolność do szybkiej naprawy, gdy tkanka jest uszkodzona, pozostawia otwór, przez który kolejny wirus może zaatakować komórkę.
Gdy wirus znajdzie się w komórce, wciąż nie jest całkowicie bezpieczny – na szczęście same komórki również mają wiele wyrafinowanych mechanizmów obronnych. Nie będziemy opisywac ich wszystkich w tym artykule. Mimo iż trudno być wirusem, niektóre z nich przetrwały – i niestety zachowały zdolność aby czynić nas chorymi.
Kilka niezależnie prowadzonych badań wykazało, że wilgotność powietrza wokół nas ma bezpośredni wpływ na opisane mechanizmy obronne naszych ciał. Niska wilgotność powietrza może znacznie zmniejszyć skuteczność tej obrony.
Wszyscy wiemy, w jaki sposób suche powietrze może sprawić, że nasze oczy, nosy i gardła, będą suche i sprawia że czujemy pragnienie; co jest to spowodowane wysychaniem tkanki powierzchniowej. Istnieją liczne przesłanki iż sucha tkanka powierzchniowa jest znacznie bardziej wrażliwa na infekcje wirusowe
W ostatnich badaniach na myszach laboratoryjnych1), dokonano trzech ważnych ustaleń:
W badaniu dokonano również innych ustaleń, z których wszystkie wskazują iż niska wilgotność powietrza, ma negatywny wpływ na zdolność organizmu do ochrony przed infekcjami wirusowymi.
Transport śluzowo-rzęskowy i wilgotnosć względna powietrza. https://www.pnas.org/content/116/22/10905
Możesz przeczytać pełen artykuł źródłowy i zobaczyć jego wyniki, klikając link na końcu tego artykułu.
Wyniki badań nie dowodzą, że wilgotność powietrza jest jedynym lekarstwem na rozprzestrzenianie się chorób związanych z wirusami. Naukowcy wciąż nie znajdują odpowiedzi na pytanie, dlaczego choroby związane z grypą rozprzestrzeniają się w warunkach tropikalnych przy wysokiej wilgotności powietrza, natomiast jest całkowicie jasne, iż istnieje związek między niską wilgotnością powietrza w pomieszczeniu w naszym klimacie, a ryzykiem zakażenia grypą.
W Airtec® z ogromym zainteresowaniem śledzimy, jak kolejne badania wskazuje na pozytywne skutki nawilżania powietrza. Od dziesięcioleci opracowujemy systemy nawilżania powietrza, aby złagodzić skutki niskiej wilgotnością powietrza w budynkach komercyjnych i obiektach przemysłowych: pył w powietrzu, wyładowania statyczne, wysuszanie produktów i surowców oraz usuwanie nadmiaru ciepła wytwarzanego w procesach przemysłowych. Nasze systemy są od lat wykorzystywane do tworzenia bardziej sprzyjającego i wydajniejszego środowiska wewnętrznego dla setek tysięcy osób.
Będziemy nadal śledzić rozwój naukowy w dziedzinie wilgotności powietrza i jej wpływu na rozprzestrzeniania wirusów, a w kolejnym wpisie przyjrzymy się temu, co naukowcy mają do powiedzenia na temat związku między wilgotnością powietrza a żywotnością wirusa.
Czy wilgotność powietrza może spowodować, że wirus pozostanie aktywny i zachowa zdolność infekowania dłużej ?
1) Low ambient humidity impairs barrier function and innate resistance against influenza infection
Eriko Kudo, Eric Song, Laura J. Yockey, Tasfia Rakib, Patrick W. Wong, Robert J. Homer, and Akiko Iwasaki
PNAS May 28, 2019 116 (22) 10905-10910; first published May 13, 2019 https://doi.org/10.1073/pnas.1902840116
Contributed by Akiko Iwasaki, April 4, 2019 (sent for review February 19, 2019; reviewed by Gabriel Núñez and Peter Palese)
